Entzündl. u. immunol.Vorgänge bei Hunden mit Gastritis

Susann of Ibengarden

Entzündliche und immunologische Vorgänge bei Hunden mit Gastritis
[2005-09-11]

Inhalt dieser Orginalie war es, die inflammatorischen und immunologischen Veränderungen an der Mucosa von Hunden mit Gastritis quantitativ auszuwerten und sie mit den bei einer Infektion mit Helicobacter nachweisbaren Veränderungen zu vergleichen.

Gastritis ist beim Hund eine sehr häufig gestellte Diagnose. 35 % der Hunde mit Gastritis wurden aufgrund von chronischem Vomitus vorgestellt, 26 – 48 % sind jedoch asymptomatisch. Zur sicheren Diagnose einer Gastritis bedarf es einer histopathologischen Untersuchung eines Bioptates, die eine Differenzierung der infiltrierenden Zellen vornimmt und über das Vorhandensein von geweblichen Abweichungen informiert.

Für die Untersuchung wurden bei 30 Hunden Biopsien von der Magenwand gewonnen. Durch eine histopathologische Untersuchung wurde die Zahl von T- und B-Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen, eosinophilen und neutrophilen Granulozyten bestimmt und die pathologischen Veränderungen der Mucosa wie Atrophie, Fibrose sowie der Schweregrad der Gastritis quantifiziert und dokumentiert. Es wurden weiterhin mittels PCR die Mengen von mRNAfür Aktin, Interleukin (IL)- 1-beta, I -4, IL-8 und IL-10 sowie für TGF-beta und IFN-gamma quantativ bestimmt. Die Anwesenheit von Helicobacter wurde durch die Urease-Aktivität, Histologie, PCR und einen ELISAbestimmt. Bei allen Hunden konnten bis auf IL-4 die mRNA für alle Mediatoren des Immunsystems nachgewiesen werden. Nur bei einem Hund war die PCR für IL-4 positiv. Es konnte eine Korrelation zwischen der Menge von IL-1-beta und IL-8 und 10; IL-8 und IL- 10; IFN-gamma und TNF-beta und IL- 10 gegenüber IFN-gamma. Das Ausmaß der histopathologischen Veränderungen an der Mucosa korrelierte mit der Menge der exprimierten Zytokine (neutrophile Granulozyten mit IL-8 und IFN-gamma, Makrophagen und Lymphozyten mit FN-gamma, Fibrose mit IL-1-beta).

Bei allen Hunden wurde die Gastritis histopathologisch als lymphoplasmazelluläre Entzündung kategorisiert. Das Ausmaß der histologisch festgestellten Veränderungen entsprach dem Grad der makroskopisch feststellbaren Schleimhautatrophie.

76,7 % der 30 Hunde waren nachweislich Helicobacter positiv getestet und bei den infizierten Hunden waren der TNF-beta-Spiegel und das Ausmaß der histologisch quantifizierten Fibrosen signifikant erhöht. Der Titer der zirkulierenden Antikörper gegen Helicobacter (IgG) war bei diesen Hunden erwartungsgemäß hoch.

Schweregrad vom Ausmaß der Zytokinsynthese abhängt.

Abgesehen von TNF-beta konnte kein signifikanter Zusammenhang zwischen einer Helicobacterinfektion und dem Ausmaß der proinflammatorischen Zytokinsynthese gemacht werden. Analoges gilt für die Schwere der Gastritis. Trotzdem erscheinen Helicobacter spp. im Rahmen eines multifaktoriellen Geschehens als eine mögliche Noxe.

(Quelle: B. Wiinberg, A.Spohr, H.H.Dietz, T.Engelund, A. Greiter-Wilke, S. P. McDonough, J.Olsen, S.Priestnall, Y.F.Chang und K.W. Simpson:
Quantitative Analysis of Inflammatory and Immune Responces in Dogs with Gastritis and Their Relationship to Helicobater spp. Infections.
J. Vet. Int. Med. 19, 4–14 (2005).)

© Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co.KG

Google Anzeigen