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24.11.2024, 12:32 |
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Lungenfibrose.
Verfasst am: 22.09.2006, 13:59 |
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Chronische idiopathische Lungenfibrose bei fünf Hunden.
Bei der idiopathischen Lungenfibrose ( idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) handelt es sich um eine akut oder chronisch verlaufende Erkrankung unbekannter Genese. Von den Autoren werden fünf an IPF erkrankte Hunde vorgestellt. Hierbei handelt es sich um eine sechsjährige Schipperke-Hündin ( Fall 1) , zwei drei Jahre alte ( Fall 2, Fall 5) sowie eine vier Jahre alte ( Fall 4) Staffordshire Bullterrierhündin und um einen dreijährigen Bullterrrierrüden ( Fall 3) . Alle Tiere wurden aufgrund progressiver chronischer Dyspnoe vorgestellt.
Die von den Besitzern beschriebenen Symptome reichten von verminderter Leistungsbereitschaft über zyanotische Schleimhäute bei Aufregung bis hin zu Synkopie und Lethargie. Lediglich ein Tier ( Fall 4) litt vorberichtlich unter Husten. Bei der klinischen Untersuchung der Hunde zeigte sich vornehmlich eine zum Teil sowohl inspiratorisch wie auch exspiratorisch ausgeprägte Dyspnoe. Zusätzlich zeigten sich beim Fall 3 zyanotische Schleimhäute. Dieses Tier wies zudem eine leicht erhöhte Körpertemperatur auf. Bei der trachealen Palpation des auch an Husten leidenden Patienten ( Fall 4) konnte ein trockener Husten leicht ausgelöst werden. Während der Auskulation konnte in variierenden Anteilen des Lungenfeldes ein Knistern vernommen werden.
Röntgenologisch zeigte sich bei allen Hunden eine über einzelne bis alle Lungenlappen ausgeprägte, gering bis hochgradige interstitielle Lungenzeichnung mit zum Teil bronchialer bis nodulärer Tendenz. Anschließend wurde von allen Tieren ein transtracheales Aspirat sowie ein Fein-Nadel-Aspirat gewonnen. Im transtrachealen Aspirat konnten im Einzelfall ( Fall 2) wenige Makrophagen und alveoläre Zellen nachgewiesen werden. Im Gegensatz zu allen anderen Tieren konnten bei dieser Hündin auch im Fein-Nadel-Aspirat Makrophagen, Fibroblasten und Epithelzell-Plaques gefunden werden. Von allen Tieren wurden weiterhin Blutbilder erstellt. Lediglich bei zwei Tieren ( Fall 2, Fall 5) konnte eine Polyzythämie festgestellt werden ( Fall 2:Hämatokrit 71 %, Fall 5:Hämatokrit:72 %[Referenz Bereich:37 –55 %]) . Bei einem weiteren Tier ( Fall 3) war eine leichte Neutrophile vorhanden ( 12, 01 10 ( 9) /L [Referenz-Bereich:3, 0 –11, 5 10 ( 9) /L ]) . Der zusätzlich gemessene antinukleäre Antikörper-Titer war bei allen Tieren als negativ zu interpretieren. Im Folgenden wurden bei den Fällen 1 und 2 am geöffneten Brustraum Lungenbiopsien zur histologischen Untersuchung entnommen. Bereits makroskopisch erschien bei beiden Tieren das Lungengewebe fibrös und die Compliance herabgesetzt. Die histopathologische Untersuchung zeigte das Bild einer schweren, fokal ausgedehnt bis diffusen, subakut bis chronischen, proliferativen interstitiellen Pneumonie. Das histologische Bild war gekennzeichnet durch gering-bis mittelgradige Ansammlungen verschiedener Entzündungszellen in den verdickten Alveolarwänden. Die alveolaren Makrophagen zeigten, ebenso wie die Typ-II-Pneumozyten eine deutliche Proliferation.
Flächenweise stellten sich die Alveolen mit proteinreicher, hyaliner Flüssigkeit gefüllt dar. Weiterhin konnten gering-bis mittelgradige multifokale alveoläre Emphyseme sowie peribronchiale und perivaskuläre Ödeme dargestellt werden. Die um die terminalen Bronchioli gelegene glatte Muskulatur zeigte sich hyperplastisch. Im Bereich der Pleura zeigten sich zusätzlich fibröse Bereiche. In diesen Bereichen zeigten sich die Alveolen durch ausgereiftes, fibröses Gewebe verlegt und infiltiert mit lymphoplasmatischen Entzündungszellen. Die verbliebenen Bronchiolen erschienen kollabiert und wiesen hyperplastische, oft bizarr geformte Epithelzellen auf. Die Pleura selbst wies subpleurale Fibrosen und eine Hyperplasie der Pleurazellen auf. Aufgrund der schlechten Prognose wurden beide Tiere auf Wunsch der Besitzer euthanasiert. Im Fall 2 geschah dies nach sechs-wöchigem Therapieversuch mit Prednisolon und Colchicin. Eine weitere Hündin ( Fall 3) verstarb während der Biopsieentnahme aufgrund eines Herzstillstandes. Die Autopsie ergab eine unvollständig retrahierte, grau-rot gesprenkelte Lunge auf deren Anschnitt wenig Schaum austrat. Das Gewebe wies eine steife Konsistenz auf.
Die beiden letzten Tiere ( Fall 4 und 5) verstarben aufgrund der ausgeprägten klinischen Beschwerden, bevor mit Hilfe einer Biopsieentnahme die weitere Diagnostik vorgenommen werden konnte. Beide Tiere wurden autopsiert. Die Lunge zeigte sich makroskopisch in gleicher Weise verändert wie die des Falles 3. Histologisch zeigte sich bei den Fällen 3, 4 und 5 ein den Fällen 1 und 2 entsprechendes Bild. Die bei allen Tieren durchgeführten Spezialfärbungen ( Ziehl- Neelsen, Gram) der histologischen Präparate ließen keine Keime er- kennen. Zur Therapie der IPF werden Kortikosteroide eingesetzt. Die Autoren behandelten die hier therapierten Tiere ( Fall 2 und 4) mit 2 mg Prednisolon/kg KGW 1 /d. Diese Dosierung wurde im Zeitraum von zwei Monaten auf die minimale Dosis von 0, 5 mg Prednisolon/kg KGW 1 /d heruntergefahren. Eine therapeutische Wirkung ist vor allem zu erwarten, wenn durch die Anwesenheit von Neutrophilen und Makrophagen noch aktive Prozesse im erkrankten Gewebe angenommen werden können. Unterbleibt eine Verbesserung des klinischen Bildes können antifibrotische oder immunsuppressive Pharmaka wie Colchicin, Penicillin oder Cyclosporin eingesetzt werden. In dieser Studie wurde mit einer Dosierung von 0, 03 mg Colchicin/kg KGW 1 /d therapiert. Eine indiziert erscheinende Sauerstoffzufuhr sollte vermieden werden, da der Typ-I-Pneumo- zyten-schädigende Aspekt des Sauerstoffes in diesem Falle überwiegt und es zur Verstärkung der Lungenschädigung kommen kann. |
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