Hormonelle Erkrankungen beim Hund

Christa · Verfasst am: 16.8.2005, 12:02 Titel: Hormonelle Erkrankungen beim Hund

Hormonelle Erkrankungen beim Hund
Symptome, diagnostische Tests und Behandlungen
von Renate Hämmerling, Düsseldorf
• Hypothyreose
• Hyperadrenocortizismus
• Wachstumshormonimbalanzen
• Alopecia X
• Imbalanzen der Geschlechsthormone
Hypothyreose
Die Hypothyreose ist eine nicht sehr häufig vorkommende Endokrinopathie
des Hundes, sie gehört aber zu den am häufigsten
überdiagnostizierten Hormonstörungen. Der Grund liegt darin, dass
andere, nicht-Schilddrüsen-bedingte Erkrankungen (Non-Thyroidal-
Illness = NTI oder euthyroidales sick-syndrom), und auch viele
verschiedene Medikamente (lange Liste, vor allem Cortisone) den Schilddrüsenhormonstoffwechsel
dergestalt verändern, dass der Hund
hypothyreot erscheint und niedrige Hormonwerte zu der Fehldiagnose
führen. Eine substituierende Behandlung mit Schilddrüsenpräparaten bei
Hunden mit NTI kann nachfolgend zu einer Atrophie der Schilddrüse
führen. Definitive Diagnosen können nur erstellt werden durch Funktionstests
und durch vollständige Besserung nach angemessener
Schilddrüsentherapie.
Niedrige Schilddrüsenwerte durch NTI
• Hyperadrenocortizismus, spontaner/iatrogener
• Hypoadrenocortizismus
• Diabetes mellitus
• Leber-, Nierenerkrankungen
• Pyodermien und andere Hauterkrankungen
• Infektionen, schlechte Kondition, unbekannte Faktoren
Vorkommen
Es besteht eine Rassendisposition beim Hovawarth, Riesenschnauzer,
Leonberger, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Dobermann.
Ä t i o l o g i e
Die Hypothyreose ist meist eine primäre H. (95%) durch lymphozytäre
(autoimmune) Thyreoiditis. Bis zum klinischen Ausbruch der Funktionsstörung
müssen etwa 75% der Follikel destruiert sein, was oft 2-3 Jahre
dauert. Die Erkrankung beginnt meist im Alter von 1-3 Jahren. Da es sich
um eine schleichende Erkrankung handelt, ist mit den ersten Symptomen
im Alter von 2-6 Jahren zu rechnen. Die Hypothyreose ist meist
eine Jungtiererkrankung.
Schilddrüsenhormone üben ihre Wirkungen auf alle Körperzellen aus,
daher ist bei Erniedrigung mit multisystemischen Erkrankungen zu
rechnen. Je nach Dauer der Unterfunktion sind unterschiedliche klinische
Bilder vorhanden, mit z. T. nur vereinzelten und diskreten Symptomen,
die auf Grund der oftmals schleichenden Entwicklung den Besitzern
häufig erst spät oder gar nicht bewusst werden.
Mögliche dermatologische Ve r ä n d e r u n g e n
• Verdickte, kühle Haut, Myxödem
• Verminderte Talgdrüsenproduktion, trockene Haut
• Stumpfes, trockenes, leicht ausfallendes Haar
• Schütteres Haarkleid bis Alopezie
• Hyperpigmentation der kahlen Haut
• Schlechte Wundheilung
• Seborrhoen, Pyodermien, Juckreiz
• Otitis ceruminosa, Pododermatitis
Andere mögliche klinische Symptome
• Lethargie, Wesensveränderung
• Trotz verminderten Appetits Gewichtszunahme durch vermehrte
Wassereinlagerung
• Seltener Arthrosen, Neuropathien, Myopathien, Stimmveränderung
• Bradykardie, EKG-Niedervoltage, Cholesterin und Triglyceride häufig
erhöht, Anämie möglich
• Zyklusanomalien (häufig), Aborte, lebensschwache/tote Welpen,
herabgesetzte Libido, Hodenatrophie
• Retina-/Pupillenveränderungen (Ödem) möglich, Lipideinlagerungen
in Kammerwasser/Cornea
D i a g n o s e
1. Basalwerte: Gesamt T4 (TT4), freies T4 (fT4) als Screening
2. K-fT4 (fT4/Cholesterin) als Screening
3. TT4 und endogenes TSH als Screening
4. TRH-Stimulationstest mit Messung von TT4 und endogenem TSH
5. Thyreoglobulin - Autoantikörper (TgAAk) plus TT4 und TSH
Ve t.M e d.L a b or /Hormonelle Erkrankungen beim Hund 2
ad 1: Einzelmessungen von TT4/TT3, fT4
Einzelwertbestimmungen der Schilddrüsenhormone sind wegen NTI
sehr häufig unzuverlässig. Das T3 ist zum Nachweis einer Hypothyreose
noch weniger aussagekräftig.
N o r m a l w e r t e
(unterschiedl. Literaturangaben, je nach Labor verschieden)
• TT4: 1,7 - 4,5 µg/dl
• fT4: 0,6 - 3,7 ng/dl
B e w e r t u n g
TT4 < 0,5 µg/dl:
Eine Hypothyreose ist wahrscheinlich, aber nicht definitiv
TT4 > 1,5 µg/dl:
Eine Hypothyreose ist eher unwahrscheinlich
ad 2: k-fT4 - Index-Berechnung nach Larsson
Rechnerische Kombination von fT4 und Cholesterin: annähernd 2/3 der
hypothyreoten Hunde haben abnorm erhöhte Cholesterinwerte, aber
48% der euthyreoten Tiere ebenfalls!
K-fT4: k = 0,7 x fT4 ( in pmol/L ) minus Cholesterin ( in mmol/L )
B e w e r t u n g
K-fT4: < - 4: H y p o t h y r e o s e
> + 1: E u t h y r e o s e
zwischen - 4 und + 1: fraglicher Bereich
ad 3: TT4 und endogenes TSH
Normalbereich:
TT4: > 1,7 µg/dl und TSH < 0,03 - 0,45 ng/ml
Primäre H.:
TT4: < 1 µg/dl und TSH > 0,45 ng/ml
Fraglicher Bereich:
TT4: 1,1 - 1,6 µg/dl und TSH zwischen 0,2 - 0,45 ng/ml
In ca. 30 % der Fälle von prim. Hypothyreose befindet sich das TSH im
Normalbereich.
ad 4: TRH-Stimulationstest mit Messung von TT4 plus des
endogenen TSH
Durchführung
• erste Serumprobe: Messung des basalen TT4 plus TSH;
• Injektion von 10 µg/kg TRH i.v., > 20 kg KG: 200 µg/Hund
(Protirelin TRH 0,2 mg)
• 20 Minuten nach TRH-Injektion 2. Serumprobe für endogene TSH -
Messung
• 2,5 - 3 Stunden später 3. Serumprobe für Messung von TT4 plus TSH
Bewertung der Stimulationswerte
Das TT4 wird durch TRH in nur geringerem Maße stimuliert als durch
TSH (nicht mehr erhältlich).
Wenn das basale TT4 < 1µg/dl ist und nach TRH gar keine Stimulierbarkeit
zeigt, dann ist eine primäre Hypothyreose wahrscheinlich.
Schwierige Interpretation besteht bei nur geringem Anstieg des basalen
TT4 auf ca. 1,6 µg/dl: NTI, sekundäre oder frühe Hypothyreose wahrscheinlich.
Euthyreose: TT4 > 1,7 µg/dl und TSH < 0,03 - 0,47
Prim. Hypothyreose: TT4 ~ 1 µg/dl und TSH > 0,45 ng/ml
Fraglich: TT4 ~ 1,6 µg/dl und TSH zwischen
0,2 - 0,45 ng/ml
ad 5: Messung der Thyreoglobulin Autoantiköper, TgAAk
(immer in Verbindung mit den Schilddrüsenwerten!)
Bei der autoimmun bedingten Zerstörung sind die Autoantikörper vornehmlich
gegen das Thyreoglobulin gerichtet, die während der
Zerstörung der Schilddrüse massiv erhöht sein können. Wenn die
Thyreoidea weitestgehend zerstört ist, fallen die Autoantikörper (TgAAk)
wieder in den negativen Bereich. Daher ist die Messung der Autoantikörper
nur bedingt zur Diagnose der Hypothyreose geeignet, hilfreich
evtl. bei einer beginnenden Hypothyreose. Da es sich um eine vererbbare
Erkrankung handelt, kann die Messung der TgAAK bei Junghunden
von Rassen mit häufigen Hypothyreosen eine prädiktive Aussage
erlauben. Hunde mit nicht Schilddrüsenbedingten Erkrankungen können
ebenfalls erhöhte TgAAk Titer aufweisen.
Therapie
Lebenslange Substitution von L-Thyroxin
Dosierung 0,02 mg ( = 20 µg )/ kg KGW 2 x tgl.
Überprüfung (post pill test): 4 - 6 Stunden nach der letzten
Tabletteneingabe sollten T4 und TSH im Normalwertbereich liegen.
Hyperadrenocortizismus
E i n l e i t u n g
Die Überfunktion der Nebennierenrinde mit chronischer Überproduktion
von Glukocorticoiden (Cushing Erkrankung) ist die am häufigsten vorkommende
Endokrinopathie des Hundes mittleren bis hohen Alters. Im
ausgeprägten Fall der Erkrankung werden die Hunde wegen der auffälligen
Symptomatik von Polydipsie und Polyurie und Hängebauch
vorgestellt, aber häufig auch nur wegen Alopezie oder anderer Hautstörungen,
ohne dass die als klassisch beschriebenen Auffälligkeiten im
Vordergrund stehen. Der Hyperadrenocortizismus ist eine multisystemische
Erkrankung, die eine umfassende Anamnese und klinische
Untersuchung erfordert.
V o r k o m m e n
Eine Rassedisposition besteht beim Miniaturpudel, Teckel, Boxer, Terrier,
Chihuahua, aber die Erkrankung kann auch bei anderen Rassen und auch
Hunden großwüchsiger Rassen vorkommen. Das mittlere Alter liegt bei
8-10 Jahren.
Ätiologie
1. Primärer Hyperadrenocortizismus durch einen funktionierenden NNRTumor
in 15-20 % der Fälle. Diese Form ist ACTH unabhängig.
2. Sekundärer Hyperadrenocortizismus = Hypophyser bedingt (HbH) in
80-85 % der Fälle durch ein ACTH-sezernierendes Mikroadenom
(selten anderer Tumor) der Hypophyse.
3. Iatrogener Hyperadrenocortizismus (sehr häufig)
Bedingt durch exzessive Mengen und/oder lange Dauer von exogenem
Glukocorticoid. Die Behandlung mit Gestagenen zur Läufig
keitsunterdrückung kann durch Besetzung derselben Rezeptoren
ebenfalls einen iatrogenen Cushing auslösen.
3 Ve t.M e d.L a b or/Hormonelle Erkrankungen beim Hund
S y m p t o m a t i k
Die Symptome des Hyperadrenocortizismus sind abhängig von der Höhe
und der Dauer der Cortisolüberproduktion unterschiedlich. Neben der
klassischen Symptomatik mit Polyurie/Polydipsie/Hepatomegalie/
Stammfettsucht kommen häufiger milde und latente Formen mit
dezenten dermatologischen Symptomen vor.
Mögliche dermatologische Symptome
• Alopezie, beginnend am Stamm, häufig bilateral symmetrisch
• Sehr dünne Haut (Juckreiz!)
• Seborrhoe sicca, trockene Haut (häufig Juckreiz)
• Pyodermien, (Juckreiz möglich!)
• Comedone, Calcinosis cutis
• cutane Phlebektasie, meist am Bauch und an medialen Oberschenkeln
• Demodikose beim erwachsenen Tier!
• Hautpilzerkrankungen beim erwachsenen Tier!
Andere klinische Symptome
• Polydipsie/Polyurie, Polyphagie
• Hängebauch, Muskelatrophie, Hepatomegalie,
• Lethargie
• Diabetes mellitus
• Gonadenstörung: Hodenatrophie, Anöstrus, Klitorisvergrößerung
• bakterielle Pneumonie, Blaseninfektionen
Biochemische Parameter
• Alk. Phosphatase, z.T. extrem erhöht, ALT erhöht
• Hypercholesterinämie, Lipidämie
• Hyperglykämie (Insulinresistenz!)
• Proteinurie
• erniedrigte T4-Werte, aber TRH-Stimulierbarkeit
Diagnose durch Hypophysen - NNR-Funktionstests
1. Dexamethason-Suppressionstest
2. Corticoid/Creatinin-Ratio im Urin
3. ACTH-Stimulationstest
ad 1. Low-dose-Dexamethason-Suppressions-Test (LDDST)
Durchführung
• Blutentnahme für basales Cortisol
• Sofort 0,02 mg/kg wäßriges Dexamethason i.v.
• Blutentnahme nach 4 und 8 Stunden für 2. und 3. Cortisolwert
Interpretation der Cortisolwerte: (abhängig vom jeweiligen Labor)
Gesund: < 0,2 µg/dl nach 4 und 8 Stunden
Zweifelhaft: zwischen 0,2 und 0,5 µg/dl nach
4 und 8 Stunden
Hyperadrenocortizismus: > 0,5 µg/dl nach 4 und 8 Stunden
Der 4-Stundenwert wird zur Unterscheidung Nebennierenrinden Tumor
(NNT) und hypophysär bedingtem Hyperadrenocortizismus (HbH) herangezogen
und kann die Durchführung des high-dose-Tests (dasselbe
Procedere, nur mit 0,1 mg/kg Dexamethason) ersparen. Bei einem
hypohysär bedingten Cushing ist in etwa 80% der Fälle der 4 Stunden
Wert niedriger als der Basal- und der 8-Stundenwert, während bei einem
Nebennierenrinden Tumor meist keine nennenswerte Erniedrigung zu
messen ist.
ad 2: Corticoid / Creatinin-Ratio im Urin = C:C-Test (nach Rijnberk)
D u r c h f ü h r u n g
1. Tag: Morgenurin sammeln für Cortisol/Kreatinin-Quotient
2. Tag: Morgenurin sammeln für Cortisol/Kreatinin-Quotient nach der
2. Morgenurinprobe: 0,1 mg /kg KGW Dexamethasontabletten
per os, 3 mal im Abstand von 8 Stunden (z.B. 6, 14, 22 Uhr)
3. Tag: Morgenurinprobe sammeln für Cortisol/Creatinin-Quotient
Interpretation (nach Rijnberk)
Cushing-Syndrom: Corticoid:Creatinin-Ratio: > 16 x 106
Verdacht: Corticoid:Creatinin-Ratio: = 10-16 x 106
(Test wiederholen nach 6-8 Wo.)
normale Funktion: Corticoid:Creatinin-Ratio: < 10 x 106
ad 3: ACTH-Stimulationstest
D u r c h f ü h r u n g
• Blutentnahme für Cortisol-Basalwert
• Sofort Injektion von 1 Ampulle synth. ACTH i.v.
• nach 1 Stunde Blutentnahme für 2. Cortisolwert
I n t e r p r e t a t i o n
normale Basalwerte: 0,5-6,0 µg/dl (5-60 ng/ml)
Gesunde Hunde: zwischen 6,0 und 17 µg/dl (270-690 nmol/L)
Stimulationswerte darüber: Verdacht auf Hyperadrenocortizismus
C a v e
Keine Differenzierung zwischen HbH und NNT. Unsichere Unterscheidung
zwischen normal/hoher Stimulierung und Hyperadrenocortizismus.
Der ACTH-Stimulationstest ist besser geeignet zur Diagnose einer
primären Nebennieren-Insuffizienz (Morbus Addison) und eines iatrogenen
Hyperadrenocortizismus.
Therapie mit Mitotane (Ly s o d r e n )
Mit dieser Therapie wird eine selektive Destruktion der Zona fasciculata
und zona reticularis erreicht unter Erhalt der Zona glomerulosa, so dass
nicht zwingend ein iatrogener Morbus Addison die Folge ist. Vor Beginn
der Therapie sollte eine intensive Aufklärung der Tierhalter über eventuelle
Nebenwirkungen und Wirkungsweise des Medikamentes erfolgen.
Nebenwirkungen von Lysodren entstehen meist bei der höheren Dosierung
zu Beginn der Therapie, wie Erbrechen, Lethargie, Apathie,
Verweigerung von Fressen und Trinken.
Die Behandlung mit Lysodren muß immer individuell erfolgen, es gibt
kein allgemein gültiges Schema. Bei niedrigerer Anfangsdosierung ist
meist längere Initialbehandlung nötig, der Vorteil liegt jedoch in den nur
sehr selten auftretenden Nebenwirkungen.
Dosierungsschema für Ly s o d r e n
• 25 - 50 - (75) mg / kg / Tag auf 2-3 mal verteilt für die Dauer von
4-14 Tagen.
• Kontrolle der Lysodrentherapie durch ACTH-Stimulationstest
Bei der hohen Dosierung muss die erste Kontrolle nach 4 Tagen,
ansonsten nach 2 Wochen (bei entsprechend gleichbleibender Symptomatik
bis maximal 4 Wochen) erfolgen.
• Ausfall des ACTH-Tests
Bei einem Cortisolwert zwischen 1-4 µg/dl und einer 1,5 bis
dreifachen Stimulation bei entsprechender Besserung der klinischen
Symptomatik kann auf die Erhaltungsdosis reduziert werden. Bei
Werten darüber kann die gleiche Dosis für etwa eine weitere Woche
Ve t.M e d.L a b or /Hormonelle Erkrankungen beim Hund 4
gegeben werden.
• Erhaltungsdosis
Dosisreduktion auf 15 - 25 mg / kg / Woche auf 2-3 mal verteilt.
Je nach der Symptomatik und dem Ausfall der ACTH-Stimulation
sollte eine individuelle Anpassung der wöchentlichen Dosierung um
ca. 50% nach oben/unten erfolgen. Die Erhaltungstherapie wird
lebenslang durchgeführt bei 2 bis drei Kontrollen mit ACTH-Stimulation
pro Jahr.
• Kontrolle der Lysodrentherapie mit gleichzeitiger Messung
der endogenen ACTH-Werte
Unter der Behandlung mit Lysodren kommt es bei befriedigendem
klinischen Erfolg zu einem deutlichen Anstieg der endogenen ACTHKonzentrationen
gegenüber vorher.
• Sollte im ACTH-Test das Cortisol sehr niedrig sein und sich nicht
mehr als 1,5 fach stimulieren lassen, das basale ACTH dagegen auf
> 100 pg/ml ansteigen, ist das Auftreten eines iatrogenen M. Addison
sehr wahrscheinlich. Es muss daher das Lysodren sofort abgesetzt
werden. Die Messung der basalen ACTH-Werte sind als Anzeige
eines iatrogenen Hypoadrenocortizismus durch Mitotane ein sensiblerer
Parameter als die Messung von Natrium/Kalium, die durch
Mitotane selten beeinflusst werden.
Sekretionsstörungen des Wachstumshormons
beim adulten Hund
E i n l e i t u n g
Seit einigen Jahren wird über die Existenz von isoliert bestehendem
Mangel an Wachtumshormon (WH) beim normal ausgewachsenen Hund
diskutiert, besonders in Fällen von Alopezien mit normaler Schilddrüsenfunktion
und scheinbar normaler Nebennierenrindenfunktion.
Vorkommen: Betroffen sein sollen hauptsächlich Rüden der Rassen
Zwergspitz (Pomeranian), Spitzrassen, Mini-Pudel, Chow-Chow, Lhaso-
Apso und Samoyede, aber auch andere Rassen und weibliche Tiere
können betroffen sein. Die betroffenen Hunde sind normal entwickelt bei
normaler Körpergröße und haben meist keine anderen klinischen Symptome,
außer der Alopezie.
Diagnosestellung und Diskussion
Eine klare Diagnosestellung war bislang nicht möglich. In einigen Fällen,
in denen die Therapie mit Wachstumshormon keinen befriedigenden
Erfolg brachte, führte eine Kastration zum Nachwachsen des Haarkleides.
Besonders die normale Stimulierbarkeit des Wa c h s t u m s -
hormons in etwa 1/3 der Fälle lässt Zweifel am mangelnden Wachstumshormon
aufkommen. Eine Studie des WH bei den Zwergspitzen
(Pomeranian) zeigte bei den normalen und den alopezischen Hunden in
beiden Gruppen kaum eine Stimulierbarkeit. Dennoch kann bei manchen
Hunden mit Alopezie aus bislang unerklärlichen Gründen mit keinem Test
das WH stimuliert werden. Die wahrscheinlichste Erklärung liegt in einer
hemmenden Wirkung der Glucocorticoide auf die Ausschüttung des WH.
In einigen Fällen wurde ein milder, latenter Hyperadrenocortizismus
nachgewiesen und die Therapie mit Ketoconazol oder Mitotane brachte
den gewünschten Erfolg.
Alopecia X
Die Steuerung des Haarwuchses unterliegt beim Hund zweifelsohne dem
Zusammenspiel mehrerer Hormone. Bislang ist beim Hund nur sehr
wenig bekannt über den Einfluss des neuro-endokrinen Systems und
über die Wirkungsmechanismen der einzelnen hypophysären Hormone
und der Prohormone der Nebennierenrinde auf die Haarfollikel. Daher
bleiben in manchen Fällen von Alopezien die Ursachen rein spekulativ. In
der anglo-amerikanischen Literatur sind einige spekulative Bezeichnungen,
meist auf Grund des Ansprechens auf eine Therapieform
entstanden, ohne dass ein Beweis für den kausalen Zusammenhang
erbracht werden konnte. Der jüngste Name „Alopecia X" könnte nach
Meinung der Autorin eine milde Form eines Hyperadrenocortizismus
sein.
Imbalanzen der Geschlechtshormone
Die Schwierigkeiten in der Diagnostik der Geschlechtshormonstörungen
bestehen darin, dass trotz des Vorliegens einer Hormonstörung die
jeweiligen Blutwerte im Normalbereich liegen können, insofern kann oft
nur die Vermutung einer Störung im Bereich der Geschlechtshormone
geäußert werden. Zur Abgrenzung der Diagnostik ist daher ist eine weitreichende
Anamnese und umfassende klinische Untersuchung sehr
wichtig.
a. Hündin
Bei der intakten Hündin können Störungen der Haut und im Haarkleid
während des Oestrus, der Trächtigkeit oder der Scheinschwangerschaft
auftreten und danach wieder verschwinden, um mit dem nächsten Zyklus
zu rezidivieren. Daher ist die Anamnese bezüglich des Zusammenhanges
mit den Zyklen sehr wichtig. Sekundär sind Pyodermien, Seborrhoen und
Juckreiz möglich.
Ä t i o l o g i e
• Lang anhaltender Östrogen-/Progesteroneinfluss durch polyzystische
Ovarien
• Ovarieller Tumor
• Iatrogen durch Hormonbehandlungen für Läufigkeitsunterdrückung
B e h a n d l u n g
Ovariohysterektomie. Klinische Besserung nach 3 Monaten.
b. Rüde
Hautstörungen und Alopezien beim intakten Rüden können durch testikuläre
Tumoren bedingt sein, daher ist bei jeder dermatologischen
Störung zumindest eine eingehende palpatorische und bei Verdacht
zusätzlich eine sonographische Untersuchung der Hoden erforderlich.
Häufig wird dem Sertolizelltumor eine Feminisierung des Rüden zugeordnet.
Es können auch zwei oder drei Tumortypen bei einem Hund
vorkommen. In einigen Fällen sind die Tumore groß und leicht zu palpieren,
in anderen jedoch sehr klein und kaum palpabel. Häufig sind die
Hoden unterschiedlich groß und in ihrer Konsistenz verändert. In einigen
Fällen ist eine lineare, präputiale Hyperthermie zu sehen. Hodentumoren
müssen immer durch Kastration entfernt werden, da sie hormonell aktiv
sein können und besonders Sertolizelltumoren durch erhöhte Östrogenproduktion
zu Anämien führen können, jedoch ist die hormonelle
Aktivität nicht immer durch erhöhte Werte im Blut vorher erkennbar.
Behandlung
Kastration, klinische Besserung nach 3 Monaten.

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nellypirelli2000 · Rang 11 Alter: 61 Anmeldedatum: 25.06.2004 Beiträge: 5843

Hallo Christa,

da brauch man ja ne Woche, um dies alles zu lesen

Gut, dass wir hier solche Leute haben, wie dich Wolke

Somit erspart man sich die Suche bei google.